流行病學調(diào)查曾顯示，如果孕婦處于營養(yǎng)不良狀態(tài)，生下的孩子在成年后患脂肪肝的概率很高，但一直未能弄清原因。日本研究人員日前宣布，他們通過開展動物實驗發(fā)現(xiàn)了其中的機制。

   濱松醫(yī)科大學和東京醫(yī)科齒科大學的研究小組通過實驗發(fā)現(xiàn)，懷孕的實驗鼠營養(yǎng)不良會使結構異常的蛋白質(zhì)在幼鼠肝臟細胞內(nèi)積累而引發(fā)炎癥，導致幼鼠患脂肪肝。這一研究成果有助于揭示營養(yǎng)不良孕婦的孩子成年后容易患脂肪肝的機制，也表明在孩子出生后通過采取適當措施可改善和預防脂肪肝。

   濱松醫(yī)科大學的伊東宏晃率領的研究小組利用多只小鼠進行了實驗，他們把懷孕實驗鼠的食物攝入量減少40％，使其胎兒在子宮內(nèi)處于營養(yǎng)不良狀態(tài)，然后在幼鼠出生9至7周時，給幼鼠喂高脂肪食物。結果發(fā)現(xiàn)，與未被減少食物的雌鼠生下的幼鼠相比，前者發(fā)展成脂肪肝的傾向非常明顯。

   研究小組發(fā)現(xiàn)，在發(fā)展成脂肪肝的幼鼠肝臟細胞內(nèi)，存在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激反應。內(nèi)質(zhì)網(wǎng)功能異常，導致結構不完整、功能喪失的蛋白質(zhì)在肝臟細胞內(nèi)積累，作為免疫細胞之一的巨噬細胞增加，繼而引發(fā)炎癥。

   內(nèi)質(zhì)網(wǎng)是一種重要的細胞器，能夠?qū)Ⅲw內(nèi)合成的蛋白質(zhì)分子由無規(guī)則的一維結構折疊為立體結構，從而使其發(fā)揮正常作用。

   研究小組給上述幼鼠補充能夠幫助蛋白質(zhì)折疊為立體結構的"化學分子伴侶"后，發(fā)現(xiàn)幼鼠的高脂血癥和脂肪肝得到了顯著改善。

   研究小組認為，即使存在營養(yǎng)不良等因素導致孩子患脂肪肝的風險，只要在孩子成長階段適當采取措施，例如，如果能開發(fā)出含有"化學分子伴侶"的功能性食品和膳食補充劑，就可以減少脂肪肝發(fā)病風險。